Le prédiabète : comment un simple changement de seuil a transformé des millions de personnes en patients

Important : Cet article ne constitue pas un avis médical. Il vise à fournir des informations générales qui doivent être interprétées en fonction de votre situation personnelle. Pour toute question concernant votre état de santé, nous vous invitons à consulter votre médecin ou un autre professionnel de la santé qualifié.

Le prédiabète : comment un simple changement de seuil a transformé des millions de personnes en patients

De l’abaissement des seuils glycémiques à la médicalisation des femmes enceintes : quand les définitions diagnostiques élargissent les frontières de la maladie sans modifier la physiologie humaine.

Quand une décision administrative redéfinit la maladie

En 2003, l’Association américaine du diabète (American Diabetes Association, ADA) prenait une décision dont les conséquences allaient largement dépasser le cadre des laboratoires d’analyses médicales : abaisser de 110 mg/dL (6,1 mmol/L) à 100 mg/dL (5,6 mmol/L) le seuil inférieur définissant l’hyperglycémie à jeun, également appelée glycémie à jeun altérée [1].

À première vue, cette modification de seulement 10 mg/dL pouvait sembler insignifiante. Pourtant, elle allait profondément transformer la classification médicale de millions de personnes.

Du jour au lendemain, des individus jusque-là considérés comme ayant une glycémie normale se retrouvaient désormais dans une catégorie de risque : le « prédiabète ».

Rien n’avait pourtant changé dans leur organisme. Leur glycémie était identique à celle de la veille. Leur métabolisme n’avait subi aucune transformation soudaine. Seule avait changé la définition de ce qui était désormais considéré comme normal.

Ce phénomène illustre l’une des caractéristiques les plus troublantes de la médecine contemporaine : la possibilité d’élargir considérablement une population de patients par la simple modification d’un seuil biologique.

Le prédiabète constitue ainsi un exemple emblématique de ce que certains chercheurs désignent comme une « extension des frontières de la maladie », ou « disease mongering » lorsqu’elle s’accompagne d’une promotion excessive de la médicalisation [2].

Le prédiabète : une maladie ou une catégorie statistique de risque ?

Contrairement au diabète de type 2, caractérisé par des critères diagnostiques établis, le prédiabète ne constitue pas une maladie clinique autonome clairement délimitée. Il désigne principalement un état biologique associé à une probabilité accrue de développer ultérieurement un diabète.

Or, être exposé à un risque ne signifie pas être atteint d’une maladie.

Cette distinction fondamentale tend pourtant à s’effacer lorsque des millions de personnes reçoivent une étiquette diagnostique.

Les études longitudinales montrent qu’une proportion importante des individus classés comme prédiabétiques ne développeront jamais de diabète de type 2. Certains conserveront une glycémie relativement stable pendant de nombreuses années, tandis que d’autres retrouveront spontanément des valeurs considérées comme normales [3].

Malgré cette incertitude pronostique, le diagnostic suffit souvent à enclencher un processus de médicalisation : consultations régulières, analyses sanguines répétées, surveillance métabolique, recommandations nutritionnelles et, dans certains cas, traitements pharmacologiques préventifs.

Le patient entre alors dans un parcours médical non pas parce qu’il présente nécessairement une maladie, mais parce qu’un indicateur biologique le situe dans une catégorie statistique de risque.

L’étiquette diagnostique crée ainsi le patient avant même que la maladie n’existe.

La metformine : quand la prévention peut déclencher une cascade médicale

La metformine, médicament couramment utilisé dans le traitement du diabète de type 2, est également proposée à certaines personnes présentant un prédiabète, particulièrement lorsque leur risque de progression est jugé élevé.

Bien qu’elle possède un profil de sécurité généralement favorable, elle n’est pas dépourvue d’effets indésirables.

Les troubles gastro-intestinaux figurent parmi les complications les plus fréquentes : diarrhées, douleurs abdominales, nausées, ballonnements et inconfort digestif. Leur fréquence varie selon les études, les doses administrées et les formulations utilisées [4].

Ces manifestations peuvent entraîner une nouvelle série d’interventions médicales : consultations supplémentaires, investigations diagnostiques, ajustements thérapeutiques ou prescription de médicaments destinés à soulager les symptômes.

Une cascade médicale peut ainsi se développer à partir d’une intervention initialement destinée à prévenir une maladie qui, chez une proportion importante des personnes concernées, ne se serait peut-être jamais manifestée.

La question centrale n’est donc pas uniquement de savoir si la metformine peut retarder l’apparition du diabète chez certaines personnes. Il faut également déterminer combien de patients doivent être traités pour éviter un cas de diabète, pendant combien de temps et au prix de quels effets indésirables.

Le diabète gestationnel : quand la grossesse devient une porte d’entrée vers une surveillance prolongée

Le diabète gestationnel constitue un autre exemple révélateur des conséquences de la modification des seuils diagnostiques.

Au cours des dernières décennies, les critères permettant de diagnostiquer une hyperglycémie pendant la grossesse ont été révisés à plusieurs reprises. L’adoption de critères plus sensibles, notamment ceux proposés par l’International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG), a considérablement augmenté le nombre de femmes enceintes classées comme présentant un diabète gestationnel [5].

Selon les populations et les critères utilisés, cette proportion peut approcher, voire dépasser, une grossesse sur cinq.

Pourtant, chez la majorité des femmes concernées, les anomalies glycémiques observées pendant la grossesse disparaissent après l’accouchement.

La grossesse représente en effet une situation métabolique particulière, caractérisée par une insulinorésistance physiologique croissante, liée notamment aux modifications hormonales placentaires. Après l’accouchement, la disparition de ces influences hormonales permet généralement une amélioration importante de la sensibilité à l’insuline.

Cependant, l’histoire médicale de ces femmes ne s’arrête pas nécessairement avec la naissance de leur enfant.

Un nouveau test de tolérance au glucose est habituellement recommandé entre quatre et douze semaines après l’accouchement [6].

Selon les résultats obtenus, une femme dont l’hyperglycémie gestationnelle a disparu peut recevoir une nouvelle classification : glycémie à jeun altérée, intolérance au glucose ou prédiabète.

Le diagnostic temporaire peut alors se transformer en une surveillance médicale qui se poursuit pendant des décennies.

Les recommandations de suivi reposent sur l’existence d’un risque ultérieur accru de diabète de type 2. Mais elles soulèvent également une question fondamentale : jusqu’où doit-on médicaliser des personnes qui ne présentent aucune maladie clinique, au seul motif qu’elles pourraient éventuellement en développer une ?

Cette distinction entre maladie actuelle et risque futur devient particulièrement importante lorsque la surveillance s’étend sur une grande partie de la vie.

Pourquoi mesurer la glycémie plutôt que l’insuline ?

Une autre question, plus fondamentale encore, concerne le choix des marqueurs biologiques utilisés pour identifier les perturbations métaboliques.

Dans le développement du diabète de type 2, l’insulinorésistance précède fréquemment l’élévation durable de la glycémie.

Lorsque les tissus périphériques, notamment les muscles et le foie, deviennent moins sensibles à l’action de l’insuline, le pancréas peut compenser cette diminution de sensibilité en augmentant sa sécrétion hormonale.

Pendant cette phase compensatoire, la glycémie demeure parfois parfaitement normale, alors même que des perturbations métaboliques sont déjà présentes.

L’hyperinsulinémie peut ainsi précéder de plusieurs années l’apparition d’une hyperglycémie persistante [7].

Figure générée par l’IA à partir de la figure 2 de la référence 7

Pourtant, l’insulinémie à jeun ne fait généralement pas partie des examens systématiquement recommandés pour le dépistage du prédiabète.

Les programmes de dépistage privilégient plutôt la glycémie à jeun, l’hémoglobine glyquée (HbA1c) ou l’hyperglycémie provoquée par voie orale.

Ce choix repose notamment sur la standardisation de ces tests et sur leur association avec des critères diagnostiques et pronostiques établis. L’insulinémie à jeun présente, quant à elle, des limites méthodologiques, notamment une variabilité entre les méthodes de dosage et l’absence de seuil diagnostique universellement validé [8].

Il n’en demeure pas moins que cette situation soulève une interrogation importante : pourquoi la détection précoce des perturbations de la régulation insulinique occupe-t-elle une place aussi limitée dans les stratégies de dépistage courantes ?

La glycémie mesure essentiellement le résultat final de mécanismes complexes de régulation métabolique. L’insulinémie peut, dans certaines circonstances, renseigner sur les mécanismes compensatoires qui précèdent l’apparition de l’hyperglycémie.

Le choix du marqueur détermine donc en partie le moment où une anomalie devient médicalement visible.

Deux approches de la santé métabolique

Cette différence entre les marqueurs biologiques conduit à deux approches potentiellement distinctes.

La première consiste à rechercher précocement les perturbations métaboliques et à intervenir sur les facteurs susceptibles de favoriser l’insulinorésistance : alimentation, activité physique, adiposité viscérale, qualité du sommeil et autres déterminants métaboliques.

La seconde repose principalement sur l’identification d’anomalies glycémiques répondant à des seuils diagnostiques établis, suivie d’une surveillance clinique et, lorsque cela est indiqué, d’un traitement pharmacologique.

Ces approches ne sont pas nécessairement incompatibles. Les interventions nutritionnelles et comportementales occupent d’ailleurs une place centrale dans les recommandations de prévention du diabète.

Toutefois, leur articulation avec les classifications diagnostiques mérite d’être examinée.

Un système médical organisé autour de seuils biologiques risque de privilégier ce qui est facilement mesurable, codifiable et intégrable dans un parcours de soins, plutôt que l’ensemble des mécanismes physiologiques qui précèdent l’apparition des anomalies diagnostiquées.

Le danger apparaît lorsque la correction d’un chiffre devient plus importante que la compréhension de la physiologie qui l’a produit.

L’abaissement des seuils : un mécanisme d’expansion diagnostique

L’histoire du prédiabète illustre un mécanisme qui dépasse largement le seul domaine de la glycémie.

Un comité d’experts révise les critères diagnostiques. Un seuil est abaissé. Une nouvelle population franchit instantanément la frontière séparant le normal du pathologique.

Les personnes concernées n’ont pourtant subi aucune transformation biologique.

Elles deviennent admissibles à une nouvelle classification, à des consultations supplémentaires, à des programmes de suivi et parfois à des interventions thérapeutiques.

L’élargissement d’une catégorie diagnostique peut être justifié lorsqu’il permet de prévenir efficacement des complications importantes. Mais sa pertinence ne devrait pas être évaluée uniquement à partir du nombre de personnes nouvellement identifiées.

Elle devrait également reposer sur des résultats cliniques tangibles : réduction des complications, diminution de la mortalité, amélioration de la qualité de vie et rapport favorable entre les bénéfices et les préjudices des interventions proposées.

Sans cette démonstration, l’augmentation du nombre de diagnostics risque d’être confondue avec une amélioration de la santé publique.

Conclusion — Quand la définition de la maladie devient elle-même un enjeu médical

L’abaissement du seuil de glycémie à jeun en 2003 n’a pas modifié la physiologie humaine. Il a modifié la frontière administrative entre normalité et anomalie biologique.

Cette décision a suffi à faire entrer des millions de personnes supplémentaires dans une catégorie de risque désormais largement intégrée au vocabulaire médical.

Le phénomène se retrouve, sous d’autres formes, dans l’évolution des critères diagnostiques du diabète gestationnel et dans la surveillance prolongée des femmes ayant présenté une hyperglycémie pendant leur grossesse.

La question n’est pas de nier l’existence des perturbations métaboliques ni l’intérêt d’une prévention efficace du diabète.

Elle consiste à distinguer rigoureusement trois réalités : une anomalie biologique, un facteur de risque et une maladie cliniquement constituée.

Confondre ces trois notions peut transformer la prévention en médicalisation excessive.

Car, lorsqu’un seuil diagnostique est abaissé, les statistiques peuvent faire apparaître des millions de nouveaux patients en une seule journée, sans qu’aucune personne soit devenue biologiquement plus malade que la veille.

La véritable question n’est donc pas seulement de savoir combien de personnes dépassent un seuil, mais combien bénéficient réellement du fait d’être désormais considérées comme des patients.

Comité scientifique de Réinfo Québec

 

 

 

Références scientifiques

[1] Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. (2003). Follow-up report on the diagnosis of diabetes mellitus. Diabetes Care, 26(11), 3160–3167. DOI : 10.2337/diacare.26.11.3160.

[2] Moynihan R, Heath I, Henry D. (2002). Selling sickness: the pharmaceutical industry and disease mongering. BMJ, 324, 886–891. DOI : 10.1136/bmj.324.7342.886.

[3] Meads K, Machiraju P, Shi Y, Colagiuri S. Predicting pre-diabetes progression: a systematic review and meta-analysis. BMJ Nutr Prev Health. 2026 Feb 9;9(1):e000877. doi: 10.1136/bmjnph-2024-000877. PMID: 42540109; PMCID: PMC13425127.Cette synthèse de 40 études met en évidence l’importante variation du risque de progression selon les critères diagnostiques retenus.

[4] Nabrdalik K, et al. (2022). Gastrointestinal adverse events of metformin treatment in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review, meta-analysis and meta-regression of randomized controlled trials. Frontiers in Endocrinology, 13, 975912. DOI : 10.3389/fendo.2022.975912.

[5] International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. (2010). International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care, 33(3), 676–682. DOI : 10.2337/dc09-1848. Les critères proposés classaient 17,8 % des participantes de la cohorte HAPO comme présentant un diabète gestationnel.

[6] American Diabetes Association Professional Practice Committee. (2026). Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care. DOI : 10.2337/dc26-s002. Recommandations concernant le dépistage entre 4 et 12 semaines après l’accouchement et la surveillance ultérieure tous les 1 à 3 ans.

[7] DeFronzo RA. (2009). From the triumvirate to the ominous octet: A new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes, 58(4), 773–795. DOI : 10.2337/db09-9028. Analyse des mécanismes physiopathologiques du diabète de type 2, notamment de l’insulinorésistance et du dysfonctionnement des cellules β pancréatiques.

[8] Sacks DB, et al. (2011). Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus. Diabetes Care, 34(6), e61–e99. DOI : 10.2337/dc11-9998. Discussion des limites de standardisation des dosages de l’insuline et de leur utilisation clinique.